A medida que una célula tumoral se va dividiendo, sus células hijas van acumulando mutaciones que pueden ser diferentes a las de sus progenitoras. La evolución tumoral resulta en un conglomerado de fenotipos más o menos heterogéneo cuya variabilidad marcará si las células son sensibles a un tratamiento o no, e incluso si podrán resistir y/o hacer resurgir nuevos clones refractarios a la terapia en curso. Uno de los marcadores de progresión descritos para esta leucemia ha sido la expresión en sangre periférica de la enzima AID (del inglés “activation induced cytidine deaminase”). Interesantemente, esta enzima es la responsable de incorporar mutaciones puntuales y cortes doble hebra en el genoma del linfocito B, siendo la molécula responsable de los procesos de mutación somatica (SM) y cambio de isotipo (CI).
El objetivo de este estudio es definir el rol funcional de mutaciones que emergen como consecuencia de la acción de AID en un modelo murino de leucemia linfoide crónica.